פעילות “מאוד נמוכה”: פי 30.5

פעילות “נמוכה”: פי 20.9

פעילות “בינונית”: פי 2.9

פעילות “גבוהה”: פי 1.2 (כמעט כלום) 

ב-PowerWatts אנחנו לא “זורקים” עצימות על רוכבים. אנחנו מלמדים עצימות.

אימון שמותאם אישית (ולא לפי אגו / יוטיוב / חבר מהקבוצה)

מערכת שמכוונת אותך להישאר בירוק: מטרה ברורה, דיוק, שליטה — ולא להיגרר ל”אדום” בלי סיבה

והשגחה של מאמנים מוסמכים שמוודאים שהעומס נבנה נכון

אזורי העומס ברורים ומוגדרים, המטרה מדויקת, ויש מערכת שמכוונת אותך להישאר בטווח הנכון () ולא “לברוח” לעומסים לא מתוכננים. התוצאה: יותר שליטה, פחות טעויות, ופחות פציעות.

Triggering of Acute Cardiovascular Disease and Potential Preventive Strategies”

Authors: Geoffrey H. Tofler, MB, MD; James E. Muller, MDJournal: Circulation (American Heart Association)Year / Citation: 2006;114:1863–1872DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.596189Copyright: © 2006 American Heart Association, Inc. All rights reserved.Source note: The article was published by the American Heart Association in Circulation.

בעברית (אותו קרדיט):שם המאמר: “Triggering of Acute Cardiovascular Disease and Potential Preventive Strategies”מחברים: Geoffrey H. Tofler, MB, MD; James E. Muller, MDכתב עת/מוציא לאור: Circulation (American Heart Association)שנת פרסום וציטוט: 2006;114:1863–1872DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.596189

זכויות יוצרים: © 2006 American Heart Association, Inc. כל הזכויות שמורות.

1) מניעה “בזמן טריגר” – ההגדרה והרציונל (TARP)

המחברים מציעים מונח למניעה שמכוונת לעלייה קצרה בסיכון סביב טריגר: Triggered Acute Risk Prevention (TARP). הם ממשילים זאת ל־“ברזנט” (tarpaulin/tarp) שמניחים כשגשם קרוב — כלומר פעולה ממוקדת בזמן שבו הסיכון עולה.

הם מגדירים מונחים מרכזיים להבנת סיכון קצר־טווח:

Trigger (טריגר): פעילות שמייצרת שינויים פיזיולוגיים קצרי־טווח, שעשויים להוביל ישירות להופעת אירוע קרדיו־וסקולרי חריף.

Acute risk factor (גורם סיכון חריף): שינוי פיזיולוגי קצר־טווח אחרי טריגר, למשל עלייה בלחץ דם/דופק, עלייה בקרישיות או ואזוקונסטריקציה, שעלול להוביל לאירוע.

Hazard period (תקופת סיכון/חלון סכנה): פרק הזמן לאחר התחלת הטריגר שבו יש עלייה בסיכון להתחלת האירוע. החלון יכול להיות חד ומוגדר (למשל שעה סביב מאמץ כבד) או פחות מוגדר (למשל בזיהום נשימתי), וגם אורכו משתנה — משעה ועד שבועות/חודשים (כגון אבל/שכול).

TARP: הפחתת סיכון קרדיו־וסקולרי שמתמקדת בעלייה קצרה בסיכון הקשורה לטריגר.

2) “ראיות להפעלה” של אירועים חריפים – איך המחברים בונים את הטיעון

המחברים מסכמים את הבסיס לכך שטריגרים יכולים “להפעיל” אירוע חריף בכמה נקודות רצופות:

MI נובע מקרע/ארוזיה של רובד (plaque) ותרומבוזיס.

חסימה תרומבוטית יכולה לקרות גם באתרים שלא היו עם היצרות חמורה קודם.

קיימת פסגה בבוקר בשכיחות MI, מוות לבבי פתאומי ושבץ, והיא מתלכדת עם עלייה בלחץ דם/דופק, ואזוקונסטריקציה ושינויים פרו־תרומבוטיים.

סטרסורים פיזיים ורגשיים גורמים לשינויים פיזיולוגיים אקוטיים דומים לאלה שנצפים בבוקר; שינויים כאלה יכולים להעלות זמנית סיכון לקרע רובד ותרומבוזיס ולהוריד סף לפרפור חדרים.

מחקרי אפידמיולוגיה, בעיקר בעזרת עיצוב case-crossover, אישרו ואפיינו טריגרים אקוטיים ל־MI ולמוות לבבי פתאומי.

תרופות קרדיו־פרוטקטיביות כגון אספירין וחוסמי־בטא משנות תגובות פיזיו־לוגיות לסטרסורים אקוטיים ונמצאו כמפחיתות הסתברות לאירועי בוקר ולטריגר־אינדוקציה של MI ומוות פתאומי.

3) אילו טריגרים דווחו בפועל (MILIS)

במחקר MILIS, כמעט מחצית מהמטופלים (48%) דיווחו על טריגר אפשרי, ו־13% דיווחו על שילוב של שני טריגרים או יותר.

הדיווחים הנפוצים ביותר:

• סערה רגשית (18%)

• פעילות גופנית מתונה (14%)

• פעילות גופנית כבדה (9%)

• חוסר שינה (8%)

• אכילת יתר (7%)

המחברים מציינים שמגבלות ניתוחים כאלה כוללות היעדר “נתוני ביקורת” (כי חשיפה לטריגרים שכיחה בעוד ש־MI נדיר), ולכן פותח ונעשה שימוש נרחב בעיצוב case-crossover.

4) עיצוב case-crossover (לוגיקה של “האדם כביקורת של עצמו”)

ב־case-crossover, כל אדם “מוצמד לעצמו”: משווים תקופת hazard מול תקופת control כדי לאמוד סיכון יחסי של טריגר ל־MI (במאמר זה מוזכר גם “Figure 4” כתרשים מסביר).

Figure 2. Relative risk of MI during vigorous exertion. For the 640 subjects with acute MI who received primary angiographic assessment, the relative risk was 10.1 (95% CI 1.6 to 65.6) greater during vigorous exertion than at other times. Elevated relative risk was seen among individuals with very low activity (30.5, 95% CI 4.4 to 209.9) or low activity (20.9, 95% CI 3.1 to 142.1), but not among those who were moderately active (2.9, 95% CI 0.5 to 15.9) or highly active (1.2, 95% CI 0.3 to 5.2). Adapted with permission from Giri et al.20

5) מאמץ גופני כבד כטריגר (Heavy Physical Exertion)

ב־ONSET, מאמץ כבד (6 METs) בשעה לפני תחילת תסמיני MI דווח ב־4.4% מהמטופלים, ונקשר ל־Relative Risk של 5.9.

המחברים מתארים זאת גם במונחי “component cause”: 3.8% מהמקרים — ובמסגרת המקרים שקרו בתוך שעה מהמאמץ, כ־80% “הופעלו” על־ידו.

ממצאים דומים מופיעים במחקרים נוספים:

• SHEEP: RR 6.1 למאמץ כבד

• TRIMM: RR 2.1

במאמר מוזכר גם נתון של עלייה פי 10 בסיכון יחסי בהקשר של STEMI (מוזכר לצד “Figure 2”).

באותה קבוצת STEMI, מאמץ כבד דווח על־ידי 10% מהנבדקים בשעה לפני האירוע, עם פירוט סוגי המאמץ (ריצה/ג’וגינג, הרמה איזומטרית/כבדה, או שילוב).

נקודה שחוזרת בכל המחקרים: תדירות מאמץ רגיל “ממתנת” את הסיכון היחסי. ב־ONSET, סדנטריים הראו RR פי 107 למאמץ כבד כטריגר ל־MI, בעוד שאצל מי שדיווח על פעילות ≥5 פעמים בשבוע הסיכון היה “רק” בערך כפול.

6) מאמץ כבד ומוות לבבי פתאומי: Relative risk מול Absolute risk

המחברים מציגים גם נתונים על מוות לבבי פתאומי סביב מאמץ נמרץ:

בקרב 21,481 רופאים גברים ללא CVD ידוע בתחילה, RR למוות פתאומי במהלך ועד 30 דקות אחרי מאמץ נמרץ (6 METs) היה 16.9.

עם זאת, הסיכון המוחלט לאפיזודה בודדת היה “מאוד נמוך”: מוות פתאומי אחד לכל 1.51 מיליון אפיזודות מאמץ.

ב־Nurses Health Study, הסיכון המוחלט היה אף נמוך יותר: 1 לכל 36.5 מיליון שעות מאמץ (5 METs).

באותו מחקר, 3% מתוך 288 מקרי מוות פתאומי התרחשו במהלך פעילות מתונה־נמרצת; RR בזמן פעילות היה 2.38, והקשר כבר לא היה מובהק אצל מי שהתאמנו ≥2 שעות בשבוע.

עוד נתון שהמחברים מביאים: במחקר גברים נוסף, פעילות רגילה שינתה את הסיכון לדום לב בזמן פעילות: RR 56 אצל סדנטריים לעומת פי 5 אצל מי שהתאמנו בקביעות, ובקרב “habitually vigorous” הסיכון הכולל לדום לב היה 40% מזה של סדנטריים.

המחברים מסכמים מתוך כך שמאמץ נמרץ יכול להפעיל MI ומוות פתאומי, אך הסיכון המוחלט לאפיזודה בודדת נמוך מאוד, ופעילות רגילה היא גורם מגן — מעבר לתועלת הכללית שלה.

7) פעילות מינית כטריגר (Sexual Activity)

ב־ONSET, 48% מהנבדקים דיווחו שהיו פעילים מינית בשנה שלפני ה־MI; המאמר מפרט גם התפלגות תדירות “רגילה” של פעילות.

בקרב אנשים אלה, 3% דיווחו על פעילות מינית בשעתיים לפני הופעת תסמינים, עם RR 2.5 ל־MI.

תוצאות דומות נמצאו גם ב־SHEEP.

המאמר מציין גם ש־RR היה דומה אצל בעלי MI קודם לעומת ללא מחלת לב כלילית ידועה, והמידע נועד לתמוך בייעוץ למטופלים לאחר MI או עם מחלה קיימת.

• tofler-muller-2006-triggering-o…

  Figure 2: כיתוב שמסביר RR של MI בזמן מאמץ נמרץ, כולל נתון RR 10.1 (95% CI 1.6–65.6) עבור 640 נבדקים עם הערכה אנגיוגרפית ראשונית.

  למאמר המקורי המלא – כאן